ULCERAS POR PRESION (UPP)

1-PATOGENIA

Sería interesante en primer lugar definir lo que es una upp. Hay muchas definiciones pero pongamos una sencilla y clara: Una úlcera por presión es toda área de lesión de la piel y tejidos subyacentes originada por un proceso isquémico producido por presión prolongada, fricción o cizallamiento entre dos planos duros. Si nos fijamos en la definición ya nos va a dar la clave principal de la etiopatogenia:presión continuada, isquemia, etc.
Efectivamente el binomio presión y tiempo es el factor determinante en el proceso para la aparición de la úlcera por presión. La presión continuada de las partes blandas causa isquemia de la membrana vascular y consecuentemente vasodilatación de la zona , eritema, extravasación de líquidos e infiltración celular.

Si este proceso no cesa, se produce una isquemia local, trombosis venosa y alteraciones degenerativas, que desembocan en necrosis y ulceración.
Este proceso puede alcanzar ,hueso, vasos sanguíneos y nervios..
Las fuerzas responsables en la formación de las UPP son:

• PRESION: La fuerza primaria que favorece la formación de úlceras es la presión directa. La presión induce anoxia, isquemia y muerte celular. Es una fuerza que actúa de manera perpendicular a la piel como consecuencia de la gravedad y que provoca el aplastamiento tisular entre dos planos, uno relativo al paciente (plano esquelético, prominencias óseas) y otro externo (sillón, cama, sondas…)

La formación de una úlcera depende tanto de la presión que se ejerce sobre una zona de la piel como del tiempo que se mantiene esta presión. La ecuación “presión + tiempo = úlcera “ define claramente el concepto de úlcera por presión. Aplicar una presión baja durante un periodo de tiempo largo provoca más daño tisular que una presión alta durante un período de tiempo corto. Esto fue ratificado por Ksiak, (1990) quien afirma que la presión y el tiempo son inversamente proporcionales, esto es, para producir la lesión, a mayor tiempo se necesita menor presión.También se ha comprobado que el 90% de los enfermos con menos de veinte movimientos espontáneos durante la noche desarrollan úlceras.

La presión capilar máxima se cifra en torno a los 20mmHg y la presión tisular media se cifra clásicamente entre los 16-33 mmHg. Presiones superiores ejercidas sobre un área concreta, durante un tiempo prolongado, desencadenan el proceso isquémico.

• FRICCION: Es una fuerza tangencial, que actúa paralelamente a la piel, produciendo roce, por movimiento, tracción y arrastre.Se produce cuando una parte del cuerpo del paciente (generalmente los codos, el sacro y los tobillos) roza contra una superficie áspera como la sábana. Este roce causa el descamamiento de las células epidérmicas y disminuye la resistencia del tejido. La fricción minimiza la relación presión- tiempo que determina la aparición de isquemia cutánea.

• CIZALLAMIENTO: Combina los efectos de la presión y de la fricción. Las fuerzas de cizallamiento son fuerzas paralelas que se producen cuando dos superficies adyacentes se deslizan una sobre la otra. Estas fuerzas se producen al deslizarse la persona cuando está mal sentada y/o el cabecero de la cama se eleva más de 30º (posición de Fowler alta) .En esta situación, los tejidos externos (piel, fascias superficiales) permanecen fijos contra las sábanas mientras que los tejidos profundos (fascias profundas, esqueleto) se deslizan, los vasos sanguíneos se retuercen y se comprimen, lo cual priva de oxígeno y nutrientes a la piel. Debido a este efecto la presión que se necesita para disminuir la aportación sanguínea es menor, por lo que la isquemia del músculo se produce más rápidamente.

La disminución de la resistencia de los tejidos a estas fuerzas pueden verse alterada por varias causas:
• La edad
• La incontinencia urinaria y/o fecal
• La disminución de la sensibilidad, actividad y/o movilidad.
• El dolor.
• La presión arterial baja.
• Los déficits nutricionales.
• Las cifras de la hemoglobina baja.
• Tratamientos con: analgésicos, sedantes, citostáticos, corticoides, etc.
• Patologías asociadas como diabetes, cáncer, alteraciones vasculares, etc.


2 -COMPLICACIONES INFECCIOSAS

La microbiología de las heridas puede considerarse un ámbito complejo, y en ocasiones mal interpretado, de la medicina clínica, y no solo porque una herida proporciona un entorno en el cual el ecosistema microbiano es muy dinámico e inestable.
Se estima que el organismo humano contiene 1014 células microbianas, que superan en 10 veces el número de células mamíferas. Aunque este microbioto es necesario para la salud, conlleva el potencial de causar enfermedades cuando se presenta la oportunidad. Las infecciones aparecen cuando los microorganismos vencen al sistema inmunitario natural del huésped y la invasión y diseminación subsiguientes de microorganismos en le tejido viable causan una serie de respuestas locales y sistémicas por parte del huésped.

La mayoría de las heridas cutáneas están colonizadas con microorganismos aerobios y anaerobios, denominados frecuentemente microbioto “indígena” o normal, que derivan predominantemente de superficies mucosas como la cavidad oral y el intestino.
Este microbioto desempeña un papel importante en prevenir la colonización por agentes patógenos de virulencia significativa. Algunos consideran que la densidad microbiana es crítica en el pronóstico de la curación y la infección de las heridas, mientras que otros consideran que los tipos de microorganismos son más importantes. No obstante, en la evaluación de la probabilidad de infección deben considerarse colectivamente estos y otros factores, como la sinergia microbiana, la respuesta inmunitaria del huésped y la calidad del tejido. Independientemente del desenlace de estos procesos, el microbioto de las heridas se considera polimicrobiano. El ecosistema polimicrobiano de la herida se compone de un vasto conjunto de microorganismos que pueden clasificarse con arreglo a sus exigencias nutricionales y ambientales. Uno de los factores fundamentales, significativo para las heridas, es la disponibilidad de oxígeno, que impone los tipos de microbios que pueden proliferar:

• Aerobio obligado--------debe tener acceso al oxígeno
• Anaerobio obligado------ crecerá únicamente en ausencia de oxígeno
• Aerobio facultativo------- microorganismo anaerobio que crecerá en presencia de oxígeno
• Anaerobio facultativo---- microorganismo que puede crecer en presencia o ausencia de oxígeno.

En las infecciones de las heridas se detectan a menudo poblaciones mixtas de microorganismos aerobios y anaerobios. La presencia evidente de anaerobios es indicativa de un microentorno más complejo en la herida. Aunque la existencia de bacterias anaerobias en las heridas puede ser significativa, su presencia puede pasar a menudo inadvertida, dado que los laboratorios estándar no las detectan sistemáticamente.

Bacterias aisladas habitualmente en heridas crónicas:
Aerobios: Acinetobacter baumanii, coniformes,enterococcus faecalis,mrsa, pseudomonas aeruginosa, staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, streptococcus pyogenes.
Anaerobios: Bacteroides spp. Fusobacterium spp, peptostreptococcus spp, porphyromonas spp, prevotella spp, veilonella spp.

La antigüedad de una herida influye sobre la composición y la diversidad microbiana; el desarrollo del ecosistema microbiano puede dividirse en tres fases:
La fase I se describe como un proceso aerobio y los microorganismos más representativos se clasifican en aerobios obligados o anaerobios facultativos grampositivos. Se trata de un proceso agudo.

La fase II es transicional y aparece a medida que los niveles de oxígeno se reducen por los aerobios obligados, por ejemplo, en el tejido deficientemente prefundido. Este entorno propiciará el crecimiento de microbios anaerobios, concretamente anaerobios obligados.
Si persiste un entorno de esta índole puede aparecer la fase III, que se refleja en un cambio en el microbioto predominante a una comunidad microbiana mixta, aunque favorece a los microorganismos que persisten en el curso del tiempo con menos patogenicidad estándar; las características patógenas principales comprenden la producción de enzimas y toxinas.
Históricamente., la mayoría de los cultivos aislados de las heridas crónicas se basan en la metodología del cultivo tradicional, bien sea aerobios o anaerobios, y dependen de métodos tradicionales de muestreo y detección de laboratorio. La tecnología avanzada utiliza actualmente técnicas moleculares que permiten la identificación de bacterias viables pero no cultivables(BVNC) que, en otro caso, no serían detectables por los métodos tradicionales.

INFECCION DE LAS HERIDAS
El número de microbios asociados a infecciones cutáneas y de los tejidos blandos se está incrementando.

Las bacterias, específicamente los estafilococos, no aparecen casi nunca como aislados individuales en heridas infectadas, dado que se hallan más frecuentemente en relación con otras bacterias. En numerosas heridas, cuando se utilizan técnicas de cultivo, el número de aerobios aislados fluctúa entre 1 y 8, con un promedio de 2.7 microorganismos por herida. No obstante, cuando se utilizan técnicas moleculares de detecta la presencia de un número mayor de bacterias.

Como en muchas heridas infectadas no se aprecian signos obvios, parece que el concepto de infección no debería definirse por los signos y síntomas en la herida o en el paciente. Algunos profesionales han intentado definir la infección basándose en el número de bacterias presentes: por encima de la cifra de 100000 las bacterias ocasionarían un retraso en la cicatrización. No obstante este criterio es discutible, puesto que algunas heridas se pueden considerar infectadas con recuentos inferiores, especialmente en el caso de especies muy virulentas (como el estreptococo betahemolítico), y otras cicatrizarán con normalidad con concentraciones de bacterias superiores a 100000.

Según Peel, existe infección cuando los factores de virulencia expresados por uno o más microorganismos en la herida sobrepasan el sistema inmunitario natural del huésped, con la subsiguiente invasión y diseminación de microorganismos en el tejido viable, que provoca una serie de respuestas locales y sistémicas. Esto es resumido por Ayton con la deposición y multiplicación de bacterias en el tejido con una reacción asociada del huésped, que sería una definición sencilla y útil de la infección.

CELULITIS
El término celulitis suele utilizarse frecuentemente para señalar un eritema grande que abarca tejidos profundos alrededor de la herida. Dorland describe la celulitis como una inflamación aguda, difusa, diseminada, edematosa y supurativa del tejido subcutáneo profundo, que suele involucrar al músculo y que resulta en la formación de un absceso. La celulitis es clínicamente obvia y su diagnóstico inicial puede realizarse sin necesidad de un cultivo.

BIOFILM
Se define como una fina capa de microorganismos que se adhieren a la superficie de un estructura, orgánica o inorgánica, junto a los polímeros que secretan. Los biofilms son relativamente nuevos, se refieren desde 1978 con la descripción expuesta de todo el proceso. Se observan en sistemas acuáticos e industriales, así como en un gran número de ambientes y aparatos sanitarios relevantes para la salud pública. Se reconoce su creciente valor como factor en la infección de las heridas.

Es común que las bacterias se adhieran a las superficies mediante un polisacárido extracelular que producen. Las bacterias adherentes crean microcolonias, que llevan al desarrollo de biofilms y que pueden estar formadas inicialmente por una sola bacteria y después convertirse en complejas comunidades de células. Los biofilms pueden ser un factor de cronicidad de las heridas, dado que la liberación periódica de bacterias móviles de estas colonias puede conducir a una infección. Protegen a las bacterias de los efectos de los agentes antimicrobianos, com antibióticos y antisépticos, lo que permite que los microorganismos que crecen en el biofilm sean altamente resistentes

Un modelo de biofilm puede explicar muchos de los problemas clínicos capaces de hacer que el tratamiento de las heridas sea tan intrincado y complejo. Se ha establecido que las heridas crónicas se llegan a estancar en un estado inflamatorio crónico. Esta inflamación crónica se define a nivel molecular por incremento de las MMP 2 y 9 derivadas de macrófagos, la MP8 derivada de neutrófilos y la elastasa 8. A nivel celular, predominan excesivos neutrófilos en el lecho de la herida.

La etiología de las infecciones de las UPP suele ser polimicrobiana. El principal patógeno es el s. aureus, pero los gérmenes anaerobios desempeñan un importante papel, pueden colonizar el 30% de este tipo de heridas y cuando encontramos síntomas hasta el 50%.

3- TRATAMIENTO LOCAL DE LAS UPP

Las directrices para el tratamiento local de la herida tienen como objetivo la preparación del lecho de la herida y la creación de un ambiente óptimo para que la herida cicatrice. Estas directrices se resumen en:
• Limpieza de la herida.
• Desbridamiento.
• Tratamiento de las flictemas.
• Prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección.
• Elección del apósito.

LIMPIEZA DE LA HERIDA
La presencia de restos representa una obstrucción mecánica para el tejido de granulación y es una barrea para la penetración de los tratamientos tópicos. Por este motivo se recomienda:
• Utilizar suero salino para limpiar las UPP.
• No limpiar la herida con antisépticos cutáneos, ya que son citotóxicos para el tejido sano.
• Para la limpieza de la úlcera debe hacerse la presión suficiente en la irrigación. El lavado con una jeringa de 20-30 ml y con una aguja de 0.9 x 25 proporciona la fuerza suficiente para eliminar bacterias y otros restos.
• Secar solo la piel perilesional y dejar húmedo el lecho ulceral, con el fin de evitar traumatismos por fricción en esa zona.

DESBRIDAMIENTO
La presencia de tejido desvitalizado o necrosado es un obstáculo para el proceso de cicatrización, ya que aumenta la probabilidad de infección y dificulta la cicatrización y la valoración de la úlcera. Para curar la úlcera es necesario eliminar este tejido mediante el desbridamiento.
De los distintos métodos de desbridamiento se aconseja el autolítico, el enzimático y el cortante. Son métodos compatibles entre si, y se recomienda que se usen para hacer más eficaz y rápido el proceso

El desbridamiento cortante se recomienda:
• Hacerlo por planos y en diferentes sesiones
• En caso de hemorragia, hacer compresión directa y aplicar apósitos de alginato, con cura seca las 24 horas siguientes
• Evitar hacerlo a los pacientes con antiagregantes y con coagulopatías
• Los talones se aconseja desbridar solo con escaras que presentan colección líquida por debajo

Desbridamiento enzimático:
Consiste en aplicar una pomada en la herida que contiene enzimas exógenas (colagenasa,estreptoquinasa, papaína-urea..), que funcionan de manera sinérgica con las enzimas endógenas degradando la fibrina, el colágeno desnaturalizado y la elastina. Con la colagenasa es necesario proteger la piel periulceral mediante una película de barrera (pasta de zinc, película cutánea, etc.).Las curas deben hacerse cada 24 horas. El hidrogel potencia la acción de la colagenasa

Desbridamiento autolítico
Es el menos traumático y el más selectivo, pero también el más lento. Es el que ocurre de manera natural en todas las heridas. La utilización de apósitos modernos basados en los principios de cura en ambiente húmedo puede facilitar este proceso.

TRATAMIENTO DE LAS FLICTENAS
Si hay flictenas hay que aspirar asépticamente su contenido con jeringa y aguja, mantener la epidermis sobre la lesión y colocar un apósito.

PREVENCION Y ABORDAJE DE LA INFECCION
• Utilizar guantes estériles para cada paciente. Si un paciente tiene varias úlceras, hay que curar la más contaminada en último lugar.
• Aislar y retirar los apósitos sucios y el material contaminado de cada paciente.
• Hacer correctamente la limpieza y el desbridamiento porque se minimiza el riesgo de infección.
• Para desbridar utilizar instrumentos estériles.
• Proteger las UPP de fuentes exógenas de contaminación.
• Si hay signos de infección local, hay que intensificar la limpieza, el desbridamiento y hacer un cultivo.
• Se aconseja no usar antisépticos locales para reducir el nivel de bacterias.
• Se aconseja no usar antibióticos tópicos para reducir el nivel de bacterias.
• Los antibióticos sistémicos no son necesarios en las UPP con signos clínicos únicamente de infección local.
• Los pacientes con sospecha de celulitis, osteomielitis o bacteriemia deberán ser tratados con antibióticos sistémicos de manera empírica.
• No hay evidencias científicas suficientes que apoyen el uso de apósitos de plata, no obstante según la experiencia clínica de grupos de expertos en las UPP, se recomienda usarlos si se tiene sospecha de infección y en el caso en que haya fracasado el tratamiento convencional y la úlcera no evolucione adecuadamente.

ELECCION DE UN APOSITO
Hay evidencias clínicas que avalan que la cura en ambiente húmedo es más costoefectiva que la cura tradicional. De acuerdo con su manera de actuar se pueden clasificar en cinco grupos:
• Apósitos no adherentes: Se utilizan para prevenir la adherencia al lecho de la herida y permitir el drenaje libre del exudado. Se aplican directamente sobre la superficie de la lesión y están indicados para heridas superficiales o con exudación ligera (gasa-tul, lámina de silicona).
• Apósitos cuya estructura no cambia: Su estructura física no cambia. Inciden de manera pasiva en el lecho de la herida, crean un ambiente húmedo y favorece la fisiología de curación de la herida mediante el propio exudado, algunos reducen el olor de la contaminación. Son los apósitos de carbón activado, los hidrogeles y las espumas de poliuretano.
• Apósitos cuya estructura cambia: En contacto con el exudado de la herida, la estructura física del apósito cambia formando un gel que mantiene el ambiente húmedo y favorece la curación. Son ejemplos los alginatos y los productos con carboxilmetil celulosa sódica (hidrocoloides e hidrofibra de hidrocoloides).
• Apósitos bioactivos: Aportan sustancias que actúan en el lecho de la herida y que tienen capacidad de incidir activamente en el proceso de cicatrización.Son los de ácido hialurónico,de colágeno, con carga iónica y moduladores de las proteasas.
• Apósitos antimicrobianos: Contienen agentes antimicrobianos (plata,yodo,clorhexidina.miel).
No hay evidencias científicas suficientes para decidir que apósitos son más efectivos, la guía NICE recomienda utilizar los apósitos modernos, que crean un ambiente húmedo, y elegirlos según la disponibilidad de recursos, la morfología de la úlcera, el estadio y si hay infección o necrosis.



Javier Castro Prado


: